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La fasciolosis, una parasitosis causada por helmintos del género Fasciola, afecta principalmente al ganado ovino y bovino, e incluso al hombre . En nuestro país, el responsable de esta zoonosis es Fasciola hepatica. Dicho parásito es responsable de un importante impacto económico a nivel mundial con pérdidas estimadas en más de 3000 millones de dólares anuales, principalmente por disminución en la producción de leche, carne y lana, el decomiso de hígados y carne y el costo de las drogas fasciolicidas. Si bien esta parasitosis puede tratarse usando drogas, éstas son muy costosas, no previenen futuras reinfecciones y se han reportado casos de resistencia. Para poder establecer infecciones crónicas que le permitan sobrevivir dentro del hospedero, F. hepatica ha desarrollado diversas estrategias de evasión inmunológica. Induce una respuesta inmune de tipo Th2 modificada, es decir una respuesta Th2 con un alto componente regulador, pudiendo suprimir respuestas inflamatorias. Los mecanismos a través de los cuales este helminto modula la respuesta del huésped pueden ser tanto moleculares como celulares e incluyen la producción de citoquinas inmunosupresoras, el aumento de células T regulatorias, la activación alternativa de macrófagos (Mc) y la modulación de la maduración y función de células dendríticas (CD). Recientemente nuestro grupo de investigación demostró que las células presentadoras de antígeno expresan hemo-oxigenasa-1 (HO-1) durante la infección, y que ésta favorece la infección, aumentando el daño hepático y otros signos clínicos ligados a la infección por F. hepatica, al manipular la expresión y/o actividad de la HO-1 farmacológicamente. La HO-1 es la principal enzima implicada en el catabolismo del grupo hemo y da lugar a tres productos fundamentales: biliverdina, el hierro libre y el monóxido de carbono. Además, la HO1 juega un papel importante en la modulación de procesos inflamatorios, en los mecanismos de defensa anti-oxidantes que posee el organismo ante la presencia de algún daño o patógeno y en el bloqueo de los procesos apoptóticos. En lo que respecta a la función de la HO-1 en CD, se ha visto que la inducción de dicha enzima se asocia a una disminución de su capacidad inmunogénica, inhibiendo su capacidad de producir las citoquinas pro-inflamatorias IL6 e IL12, preservando la producción de IL10 , lo cual hemos constatado en las células CD11c+ peritoneales que provienen de animales infectados por F. hepatica. Nuestra hipótesis de trabajo es que la HO-1 favorece la infección por F. hepatica a través de la producción de IL-10 por las células presentadoras de antígeno (macrófagos y céluals dendríticas), potenciando la diferenciación de linfocitos T CD4 en linfocitos T reguladores y disminuyendo la capacidad oxidante de las células presentadoras de antígeno.